Les vaccinations contre la maladie de Carré, l'hépatite de Rubarth et la parvovirose
Introduction
De nombreuses maladies infectieuses peuvent affecter les chiens tout au long de leur vie. Pour certaines, des vaccins sont disponibles et sont même pour certains considérés comme essentiels.
C’est le cas pour la maladie de Carré, l’Hépatite de Rubarth et la Parvovirose qui sont des maladies infectieuses contre lesquelles la vaccination est primordiale pour 3 raisons:
- La gravité de l’infection provoquée par ces maladies et la difficulté de traiter avec succès
- Le risque infectieux, avec des maladies peu fréquentes en France mais qui ont tendance à réapparaître notamment à cause de l’importation de chiens en provenance des pays de l’Europe de l’Est qui ont un risque d’infection plus élevé
- L’efficacité des vaccins disponibles, des vaccins dits « vivants atténués » (pour plus de détails sur les types de vaccins regardez notre vidéo ici) provoquant une forte réponse immunitaire et donc une très bonne protection contre ces maladies (1)
Une autre vaccination très importante chez le chien est la vaccination contre la leptospirose, nous en parlons ici. Nous recommandons vivement aux propriétaires de chiens de se renseigner également sur la leptospirose, maladie mortelle elle aussi et qui présente des besoins différents en termes de vaccination.
I - Présentation des maladies
A - La maladie de Carré
La maladie de Carré est une maladie virale peu fréquente mais qui peut avoir de graves conséquences pour le chien avec une mortalité importante, mais aussi des risques de séquelles ou de lésions neurologiques.
Présentation du pathogène et modes de transmission
Le virus de la maladie de Carré est un virus à ARN de la famille des Paramyxovirus et du genre Morbilivirus (où on retrouve les virus de la Rougeole ou de la Peste bovine) (2)
Figure 1 : Schéma de la transmission de la maladie de Carré
Le virus affecte principalement les canidés (chien, loup, renard), les mustélidés (furet, vison, …) et les phoques. Le chien peut se contaminer directement au contact d’un animal infecté (Figure 1). Dans un premier temps le chien malade va excréter le virus via les aérosols des sécrétions respiratoires, puis dans un second temps via les urines et les matières fécales. Beaucoup plus rarement, un chiot peut aussi se faire infecter pendant la gestation (via le placenta) ce qui conduira à sa mort dans l’utérus.
L’animal peut devenir excréteur et donc contagieux environ 7 jours après l’infection, et ce pour une durée très longue, jusqu’à 60 à 90 jours. La contagiosité de l’animal peut même débuter avant l’apparition des premiers signes cliniques. Ainsi, un animal peut contaminer un chien avant même d’être malade, ce qui en fait une source de contamination très importante.(2)
Circulation du virus dans l’organisme et conséquences : (2) (Figure 2)
- Infection à J0
- J2-J4 : Le virus atteint les amygdales, les nœuds lymphatiques rétropharyngiens et bronchiques. Cette phase passe souvent inaperçue.
- J4-J6 : Première virémie (présence du virus dans le sang) avec une hyperthermie fluctuante puis une atteinte du cœur : il y a dissémination du virus dans l’organisme par les macrophages : rate, foie, intestin et estomac.
- J8-J9 : Seconde virémie et atteinte des tissus épithéliaux mais aussi du système nerveux central quand la virémie atteint un niveau très important. Il s’agit alors du début des signes cliniques et de l’excrétion des particules virales.
Figure 2 : Schéma de la pathogénie de la maladie de Carré
Signes cliniques (2) :
Chez les jeunes animaux (de 3 à 6 mois) et les adultes immunodéprimés, la maladie de Carré va entraîner une infection suraiguë à aigüe avec des signes cliniques graves évoluant dans le temps.
Chez les chiens adultes qui ont un système immunitaire fonctionnant correctement, les signes cliniques seront plus modérés, mais on peut tout de même avoir une atteinte neurologique si le virus persiste.
Figure 3 : Signes cliniques pouvant être dus à la maladie de Carré
Forme suraiguë à aiguë → Touche les animaux jeunes (3 à 6 mois) ou immunodéprimés
- J0 – J4/6 : Hyperthermie (augmentation anormale de la température du corps)
- J9-14 : Signes oculaires initiaux (conjonctivite, uvéite)
- J12-14 : Signes respiratoires (Jetage séreux puis mucopurulent, toux sèche)
- J14-16 : léthargie, signes digestifs (baisse d’appétit, vomissement, diarrhée, douleur à la défection) , signes cutanés (hyperkératose, dermatite pustuleuse).
- Signes neurologiques tardifs (1 à 3 semaines après résolution des autres signes) ils peuvent apparaître seuls et de façon progressive (méningite, encéphalite, myoclonie). Une atteinte chronique est possible.
Il existe une forme chronique de la maladie avec :
- des signes généraux qui passent inaperçus ou suffisamment fugaces pour que le propriétaire passe à côté
- puis des signes nerveux : des mois ou des années après : il faut donc un suivi sur le long terme en cas de suspicion.
Traitement :
Il n’existe pas de traitement étiologique, c’est-à-dire qu’il n’existe aucun traitement pour combattre directement le virus, mais uniquement un traitement symptomatique pour soutenir l’animal afin qu’il survive suffisamment longtemps pour que son système immunitaire élimine le virus.
Pronostic : Le pronostic est réservé à sombre s’il y a des signes nerveux (50% de mortalité) (3)
B - L'hépatite de Rubarth
L’hépatite de Rubarth ou Hépatite Contagieuse Canine est une maladie virale peu fréquente mais souvent mortelle chez les animaux fragiles (chiots, immunodéprimés) et de pronostic grave même pour des jeunes chiens.
Présentation du pathogène et modes de transmission :
Figure 4 : Schéma de la transmission de l’Hépatite de Rubarth
Cette maladie est causée par un virus à ADN de la famille des Adénovirus (à l’origine de gastroentérites pour ceux touchant l’homme) qui affecte principalement les canidés (chien, loup, renard) et plus rarement les Ours.
La contamination (Figure 4) peut être directe entre les individus via la salive ou indirecte par un environnement contaminé via les urines ou les selles car le virus persiste dans l’environnement pendant plusieurs jours en zone tempérée et plusieurs mois si les températures sont inférieures à 4 °C. (3)
Après avoir été infecté, un chien excrétera le virus dans les urines pendant au moins 6 à 9 mois. (2)
Circulation du virus dans l’organisme et conséquences :
Après une exposition oronasale, le virus va dans un premier temps se localiser dans les tonsilles (= amygdales) avant de se diffuser via le système lymphatique. La virémie dure de 4 à 8 jours après l’infection et induit une dissémination du virus dans le reste de l’organisme et dans les sécrétions (salive, urine, fèces) : l’animal devient contagieux. Les premiers organes atteints sont le foie, les reins et les yeux. 7 jours après l’infection, le système immunitaire permet de restreindre l’infection au foie
Signes cliniques (3) :
Figure 5 : Signes cliniques pouvant être dus à l’hépatite de Rubarth
- Forme suraiguë (jeunes chiots) : prostration, coma et mort en 12-24h
- Forme aiguë (jeunes chiens) : hyperthermie, hypertrophie des noeuds lymphatiques, signes digestifs (hépatite, perte d’appétit, diarrhée, vomissement), signes oculaires pour 20% des animaux (2) (conjonctivite séreuse, oedème cornéen tardif) Pronostic grave mais évolution vers la mort rare
- Forme subaigüe : diarrhée, angine, oedème de la cornée → guérison en moins d’une semaine
Il n’existe pas de traitement étiologique (c’est-à-dire qu’il n’existe aucun traitement pour combattre directement le virus), uniquement un traitement symptomatique pour soutenir l’animal afin qu’il survive suffisamment longtemps pour que son système immunitaire élimine le virus.
C - La parvovirose
La parvovirose canine est une maladie virale plus fréquente que les deux précédentes et tout aussi grave.
Présentation du pathogène et modes de transmission
Elle est causée par un virus à ADN de la famille des protoparvovirus. Ce virus affecte principalement les jeunes animaux (avec un pic de prévalence entre 3-6 mois) et les immunodéprimés. Certaines races sont plus sensibles (Rottweiler, Doberman) (2)
Figure 6 : Schéma de la transmission de la parvovirose
La transmission (Figure 6) se fait majoritairement par voie oro-fécale ou oro-urinaire avec une persistance longue (plusieurs mois) du virus dans l’environnement. Ainsi, la contamination est principalement indirecte : c’est-à-dire que l’animal n’a pas besoin de rencontrer un animal malade pour s’infecter, un contact avec l’environnement contaminé suffit.
Circulation du virus dans l’organisme et conséquences :
Après la contamination oro-nasale, le virus va tout d’abord se développer dans les structures lymphoïdes associées à la bouche. Puis commence une phase de virémie où il y a excrétion virale et donc l’animal devient contagieux. Ensuite, le virus va se distribuer vers :
- Les cellules à multiplication rapide de la moelle osseuse d’où une immunodépression par destruction des cellules.
- Les cellules souches des cryptes intestinales ce qui va entraîner des lésions très sévères car les cellules souches des entérocytes (Cellule des intestins et du colon, qui participe à l’absorption des nutriments et à la sécrétion des enzymes digestives) sont attaquées et il n’y aura plus de possibilité de renouvellement. Le virus va perturber la perméabilité de l’intestin avec une nécrose, entraînant une entérite.
Figure 7 : Signes cliniques pouvant être dus à la parvovirose
Signes cliniques :
- signes digestifs (vomissements, diarrhées parfois hémorragiques) pouvant être à l’origine d’une déshydratation importante (qui est la cause principale de mort chez les animaux non traités)
- hyperthermie, léthargie
- atteinte de la moëlle osseuse entraînant une immunosuppression (neutropénie , lymphopénie , thrombopénie , anémie , hypoalbuminémie) → risque important de septicémie ou choc toxi-infectieux
Traitement :
Il n’existe pas de traitement étiologique (c’est-à-dire qu’il n’existe aucun traitement pour combattre directement le virus), uniquement un traitement symptomatique pour soutenir l’animal afin qu’il survive suffisamment longtemps pour que son système immunitaire élimine le virus. Cela nécessite une hospitalisation en soins intensifs permettant d’avoir un taux de guérison entre 60 et 90 % (4). Sans traitement, le taux de survie est inférieur à 10 % et la mort survient en 2 à 5 jours. (3)
II - Présentation des vaccins et du protocole
Les vaccins utilisés sont des vaccins atténués très immunogènes, ils sont donc très efficaces et ne nécessitent théoriquement qu’une seule injection qui regroupe les trois maladies. Néanmoins, ces vaccins protègent contre la maladie et non contre l’infection. C’est-à-dire qu’un animal vacciné pourra être infecté mais ne présentera pas de symptômes grâce au vaccin. Il pourra tout de même transmettre la maladie (mais toutefois moins qu’un animal non vacciné). C’est pourquoi les chiots peuvent parfois se contaminer au contact de chiens adultes vaccinés.
Cependant chez les chiots de moins de 16 semaines, on retrouve des anticorps d’origine maternels (AOM) qui vont interférer avec le vaccin et limiter la mise en place de l’immunité du chiot. Ces anticorps les protègent également de la maladie. Néanmoins, selon les individus, tous n’auront pas la même quantité d’anticorps d’origine maternelle durant la même période. Ainsi certains chiots ne seront plus protégés dès 6 semaines et d’autres le seront encore à 12 semaines et plus.
Comment adapter la vaccination pour ces jeunes animaux ?
Figure 8 : Graphique représentant l’interférence entre AOM et vaccin
Prenons l’exemple du chiot 1 sur le schéma (Figure 8). On peut voir que le vaccin devient efficace à l’âge de 12 semaines environ. Avant ce moment, toutes les vaccinations n’auront pas fonctionnées. Ainsi, si on le vaccine 1 seule fois à l’âge de 8 semaines, le vaccin n’aura pas été efficace à cause de la présence des AOM. Il faut donc répéter la vaccination à l’âge de 12 semaines pour obtenir une immunité correcte pour ce chiot 1.
Le chiot 2 quand a lui sera protégé dès la vaccination à 8 semaines, une vaccination plus tardive l’exposerait plus longtemps au risque de se contaminer puisqu’il est sous le seuil de protection clinique dès 6 semaines environ. Passé ce seuil, le chiot peut développer des signes cliniques car il n’est plus protégé par les anticorps de sa mère.
C’est pourquoi il est important de vacciner les chiots toutes les 4 semaines dès l’âge de 6-8 semaines pour assurer la protection de tous. (5) La dernière injection se fait à 16 semaines. On peut diminuer l’intervalle entre chaque injection à 2 semaines pour les animaux dans un environnement à haut risque. (6)
De plus, il existe une période de temps durant laquelle il n’y a plus suffisamment d’anticorps d’origine maternelle pour protéger le chiot mais il y en a tout de même trop pour que le vaccin soit efficace. On appelle cela la fenêtre de sensibilité et durant cette période, un chiot ayant déjà reçu une dose de vaccin sera susceptible de présenter la maladie tout de même.
Pour les animaux de plus de 16 semaines, une seule injection suffit en primovaccination.
Pour tous les animaux, il est indispensable de faire un rappel un an après la primovaccination puis tous les 3 ans (7) pour garantir une protection toute la vie de l’animal. (6)
Figure 9 : Protocole de vaccination du chien
Pour plus d’informations, n’hésitez pas à contacter votre vétérinaire pour qu’il mette en place un protocole de vaccination adapté à votre animal.
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La leptospirose canine est une maladie infectieuse d’origine bactérienne. Cette maladie est grave car elle peut être mortelle pour le chien, mais c’est aussi une maladie zoonotique.
La rage est une maladie zoonotique grave principalement transmise par les chiens. La France est indemne de rage mais la vaccination reste obligatoire pour voyager.
Il existe également des vaccins contre la Toux du chenil, le Tétanos, la Leishmaniose, la Piroplasmose et la Borréliose. Les vaccinations contre ces maladies ne sont pas systématiques pour différentes raisons.
Bibliographie
1. SPIBEY, N., GREENWOOD, N.M., SUTTON, D., CHALMERS, W.S.K. et TARPEY, I. Canine parvovirus type 2 vaccine protects against virulent challenge with type 2c virus. Veterinary Microbiology. avril 2008. Vol. 128, n° 1‑2, pp. 48‑55. DOI 10.1016/j.vetmic.2007.09.015.
2. GREENE, Craig E. (éd.). Infectious diseases of the dog and cat. . 4th ed. St. Louis, Mo : Elsevier/Saunders, 2012. ISBN 978-1-4160-6130-4. SF991 .I54 2012
3. MED’COM. Mémento de médecine canine et féline. . Edition 2013. Paris : Editions Med’Com, 2013. ISBN 978-2-35403-107-7.
4. CHALIFOUX, Nolan V., PARKER, Sarah E. et COSFORD, Kevin L. Prognostic indicators at presentation for canine parvoviral enteritis: 322 cases (2001-2018). Journal of Veterinary Emergency and Critical Care. 2021. Vol. 31, n° 3, pp. 402‑413. DOI 10.1111/vec.13052.
5. DAY, M. J., HORZINEK, M. C., SCHULTZ, R. D. et SQUIRES, R. A. WSAVA Guidelines for the vaccination of dogs and cats: WSAVA Vaccination Guidelines. Journal of Small Animal Practice. janvier 2016. Vol. 57, n° 1, pp. E1‑E45. DOI 10.1111/jsap.2_12431.
6. FORD, Richard B. et LARSON, Laurie J. AAHA Canine Vaccination Guidelines. . 2017. pp. 10.
7. MITCHELL, Sa, ZWIJNENBERG, Rj, HUANG, J, HODGE, A et DAY, Mj. Duration of serological response to canine parvovirus-type 2, canine distemper virus, canine adenovirus type 1 and canine parainfluenza virus in client-owned dogs in Australia. Australian Veterinary Journal. décembre 2012. Vol. 90, n° 12, pp. 468‑473. DOI 10.1111/j.1751-0813.2012.01009.x.